克罗恩病饮食：通过营养控制发作

克罗恩病是一种慢性炎症性肠病 (IBD)，可影响从口腔到肛门的胃肠道任何部分，但最常见的是回肠末端和结肠，并且会经历不可预测的发作和缓解周期。与局限于结肠内壁的溃疡性结肠炎不同，克罗恩病的炎症可以穿透肠壁的整个厚度，这就是为什么它具有更高的狭窄（狭窄段）、瘘管和肠梗阻的风险。这种解剖学细节对于饮食非常重要：在发作期间推荐低纤维并不是一种模糊的安慰措施，而是一种机械预防措施，防止生芹菜或爆米花在狭窄、发炎的肠道中滞留。饮食不会导致克罗恩病——它是由遗传易感性、免疫反应失调和环境触发因素综合作用而产生的，其中饮食只是众多因素中的一个，包括肠道微生物组和既往感染。但饮食是患者每天可以实际调整的少数手段之一，越来越多的临床研究表明，如果正确使用并与药物治疗同时使用（而不是代替药物治疗），它可以有意义地影响炎症、症状负担，甚至缓解率。复杂之处在于，同一种食物可能在疾病的一个阶段具有治疗作用，但在另一个阶段可能会引发疾病。在急性发作并伴有主动狭窄的情况下，食用支持健康缓解期微生物组的生蔬菜可能确实很危险。这种阶段依赖性是面向消费者的克罗恩病饮食内容中最重要且最常被忽略的概念。

克罗恩病营养学最有力的证据是独家肠内营养 (EEN)——一种液体配方饮食，可在 6-8 周内提供 100% 的热量需求，并与零固体食物一起使用。 2017 年《食品药理学与治疗学》中的一项系统回顾和荟萃分析发现，EEN 在治疗儿科克罗恩病方面的缓解率与皮质类固醇相当，同时还可以实现类固醇通常无法实现的粘膜愈合（Swaminath 等，2017，PMID 28815649）。现在，在许多欧洲指南中，它是儿童克罗恩病的一线诱导疗法，尽管成人的依从性较低，因为两个月的纯液体饮食确实难以维持。下一层证据是克罗恩病排除饮食 (CDED)，这是一种全食物方案，可消除特定的炎症触发因素（动物脂肪、乳化剂、某些乳制品、含麸质谷物、加工肉类），同时允许定期进餐，并搭配部分肠内营养。 2019 Levine 试验发现 CDED 加部分肠内营养在诱导缓解方面与 EEN 相似，但耐受性显着提高 (PMID 31170412)。较弱但仍然值得注意的是特定碳水化合物饮食（SCD）的证据，它限制复合碳水化合物和二糖； 2015 年的病例系列发现大多数患者的症状有所改善，但这是不受控制和自我选择的，因此因果关系尚不清楚（Kakodkar 等人，2015，PMID 26210084）。对于维持缓解，2022 年的一项系统评价发现，地中海饮食与减少炎症标志物相关，其临床结果与限制性更强的 IBD 特异性饮食具有可比性，并且具有更好的长期依从性和生活质量（Jaber 等，2022，PMID 35611526）。 2024 年的一项总体综述综合了数十项研究，发现超加工食品摄入量与 IBD 风险/发作频率之间存在一致的关联，但大多数单一营养素干预措施的结论证据仍然处于低到中等质量（Christensen 等人，2024 年，PMID 38599319）。

这就是大多数克罗恩病患者的饮食内容失败的地方。一份没有具体说明克罗恩病发作与缓解的“克罗恩病友好食物清单”所提供的建议在患者患有这种疾病的一半时间里都是错误的。在活动性发作期间，首要任务是机械和消化休息：减少不溶性纤维、脂肪和残留物，以减少粪便量，并尽量减少对发炎、可能狭窄的肠段的摩擦。这是低残留/低纤维的方法——少食多餐，煮熟并去皮的蔬菜，精制谷物而不是全谷物，以及精益煮熟的蛋白质。在缓解期间，目标发生了转变：重新引入多样性，特别是纤维和植物性食物，以支持肠道微生物组并减少与限制性超加工饮食相关的低度炎症。 2024 年 AGA 临床实践更新明确建议不要在缓解期长期不受监督的限制性饮食，并指出许多保持爆发期饮食模式的患者会无限期地出现营养缺乏和不必要的生活质量下降，而不会相应降低复发风险（Hashash 等人，2024 年，PMID 38276922）。临床逻辑是：在活动性炎症期间严格而具体地限制，然后一旦炎症标记物（CRP、粪便钙卫蛋白）和症状表明您处于缓解状态，就有意并逐步重建多样性——在胃肠病学团队的指导下，而不是仅仅通过反复试验。

爆发期食物通常耐受性良好：煮熟并去皮的土豆、胡萝卜和南瓜；成熟的香蕉和煮熟的去皮水果；白米、精制面食和低纤维面包；鸡蛋；少量的光滑坚果酱；煮熟的瘦鸡肉、鱼和火鸡；无乳糖乳制品或硬奶酪（如果可以耐受）；清汤和滤汤。应避免的急性发作期食物：生蔬菜和沙拉、坚果和种子、爆米花、干果、皮和籽、全谷物和麸皮、硬肉或油炸肉、碳酸饮料、酒精和高脂肪油炸食品——所有这些都会增加粪便体积、机械刺激或在肠道最不能忍受的时候产生气体。缓解阶段的目标则相反：逐步、受监控地重新引入富含纤维的植物、豆类（从煮熟的去皮品种开始）、全谷物、更广泛的水果和蔬菜，以及橄榄油和多脂鱼等健康脂肪，大致遵循地中海风格的模式。一次少量地重新引入一种新的食物组，并在添加下一种食物之前跟踪症状 48-72 小时——这种单一做法比任何通用消除清单更能识别个体触发食物，因为即使诊断相同，触发食物在患者之间也存在显着差异。鉴于与 IBD 活动相关的伞式审查，超加工食品、乳化剂（常见于包装面包、冰淇淋和加工奶酪）和过量添加糖在两个阶段都是合理限制的，尽管直接因果机制的证据仍在发展中（Christensen 等，2024，PMID 38599319）。

早餐：两个软炒鸡蛋，半杯煮熟的去皮红薯，一根熟透的小香蕉。上午：光滑（不是厚实）的苹果酱，配上一些精制白面粉制成的饼干。午餐：滤过的鸡肉米汤，配上煮熟的去皮胡萝卜，再加上一片涂有薄薄一层光滑花生酱的白吐司。下午：一份无乳糖酸奶或一小份硬质陈年奶酪（如果可以耐受乳制品），再加上一些原味年糕。晚餐：烤去皮三文鱼配捣碎的去皮土豆和煮熟的去皮西葫芦。晚上：一杯清骨汤，如果摄入量较低，则喝一杯顺滑的低纤维蛋白奶昔。这是一个模板，而不是处方——份量和具体耐受性因个人、疾病部位以及是否存在狭窄而异，这正是为什么这一阶段的饮食应该由拥有您的影像和实验室结果的注册营养师制定，而不是根据博客文章进行逆向工程。

最常见的一个错误是，在炎症消退很久之后，出于恐惧，无限期地保持爆发期、低残留饮食——这会导致不必要的营养缺口，并且不会降低复发风险，根据 2024 年 AGA 指南 (PMID 38276922)。第二种是相反的：在活动性发作期间吃高纤维、高残留饮食，因为“纤维是健康的”，这会加剧发炎或狭窄肠道的痉挛、梗阻风险和腹泻。第三种是采用高度限制性的方案，如 SCD 或在没有专业监督的情况下自制消除饮食——这些证据是真实的但初步的，无监督的长期限制是 IBD 患者营养不良的一个有据可查的途径。第四是假设单独的补充剂或饮食可以替代规定的生物或免疫抑制疗法；饮食调节症状，在 CDED 等特定方案中，可以帮助缓解症状，但它不能可靠地预防未经治疗的炎症引起的肠壁损伤和并发症。第五，许多患者在发作期间水分不足，特别是因为腹泻使他们将液体摄入与症状恶化联系起来，而充足的液体和电解质摄入实际上可以防止发作本身引起的脱水。

克罗恩病会带来一些特定缺陷的较高风险，因此应定期进行筛查，而不是偶然进行。缺铁性贫血极为常见，其原因是粘膜发炎导致的慢性失血加上回肠疾病的吸收受损； 2020 年的一项综述发现，缺铁性贫血影响了相当大比例的克罗恩病患者，并建议在活动性炎症期间静脉注射铁剂而不是口服铁剂，因为口服铁剂吸收不良，并且本身会加重胃肠道症状（Yueying et al., 2020, PMID 32077335）。维生素 D 缺乏症也同样普遍存在——一项系统回顾和荟萃分析发现，IBD 患者的维生素 D 缺乏率明显高于一般人群，并且观察数据将低维生素 D 与较高的疾病活动性联系起来，尽管因果关系尚未完全确定（Del Pinto 等人，2015，PMID 26348447）​​。维生素 B12 缺乏症是患有回肠末端疾病或既往回肠切除术的人特别关心的问题，因为这是肠道中维生素 B12 吸收的唯一部位 - 此类患者通常需要终生注射维生素 B12，无论饮食质量如何。钙、锌和叶酸缺乏也更常见，特别是在长期限制饮食或皮质类固醇的患者中。这些都不应基于假设进行自我补充：它们需要血液检测，因为未经治疗的缺乏和不适当的过度补充都会带来真正的风险，并且您的胃肠病学家或营养师可以订购正确的组合。

长期表现最好的患者并不是那些找到一种完美饮食并永远严格遵循它的人，而是那些学会了解自己的疾病活动并主动调整的人。这意味着与胃肠病学家合作追踪客观标记物（粪便钙卫蛋白、CRP、成像），而不是纯粹依赖症状，因为炎症和症状并不总是相关。这意味着与注册营养师（最好是具有 IBD 特定经验的营养师）合作，提前制定发作阶段计划和缓解阶段计划，这样您就不会在发作期间身体和情绪最困难的阶段临时选择食物。地中海式模式是一种合理的长期缓解期默认模式，因为它具有有利的证据，并且相对于更严格的方案具有相对较好的依从性和生活质量结果（Jaber 等人，2022，PMID 35611526）。在饮食改变的任何时期，保留简单的症状和食物记录——这是识别个人触发食物的最有用的工具，因为即使疾病部位和严重程度相同，这些食物也会因患者而异。并且在松弛下：压力、睡眠、感染和药物依从性都会与饮食一起影响耀斑频率，因此，无论从哪个方向，将营养视为唯一的杠杆，当尽管“一切都做对”但耀斑发生时，都会产生不切实际的期望和不必要的自责。