Кишечный микробиом и диета: полный список того, что есть, чтобы создать более здоровый микробиом

Связь диеты с микробиомом кишечника и питанием — вкратце, вот самые важные моменты, на которые следует обратить внимание, прежде чем читать подробное описание ниже.

• Тема важна, поскольку основополагающие принципы биологии, пищевой науки или кулинарии оказывают прямое, измеримое влияние на результаты, которые волнуют большинство читателей — здоровье, вкус, стоимость или экономию времени. • Текущая доказательная база сильнее, чем предполагают большинство популярных статей, и мы ссылаемся на первичные исследования (РКИ, метаанализы, большие когортные исследования), а не полагаемся на резюме из вторых рук. • Единственное изменение, которое вы можете внести с максимальной эффективностью, почти всегда является небольшим, повторяемым, а не кардинальным пересмотром. Мы подчеркиваем это изменение в практических разделах. • Распространенные мифы и упрощения рассматриваются напрямую, поэтому вы закончите статью с четкой картиной того, что подтверждает и не поддерживает наука. • Каждая рекомендация сопровождается конкретным действием, которое вы можете применить на этой неделе (рецепты, обмены, выбор времени или подсказки для покупок), а не абстрактными советами. • Там, где индивидуальные различия имеют значение (генетика, жизненный этап, уровень подготовки, состояние здоровья), мы отмечаем это явно, а не притворяемся, что один ответ подходит всем.

Ось кишечник-мозг представляет собой двунаправленную коммуникационную сеть, включающую блуждающий нерв, кишечную нервную систему («второй мозг» — сеть из 500 миллионов нейронов, выстилающих желудочно-кишечный тракт), циркулирующие метаболиты и иммунную систему. Микробиом влияет на функцию мозга как минимум четырьмя перекрывающимися путями. Во-первых, производство нейромедиаторов: кишечные бактерии синтезируют или модулируют синтез серотонина (примерно 90% серотонина в организме вырабатывается в кишечнике), гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), предшественников дофамина и короткоцепочечных жирных кислот, которые проникают через гематоэнцефалический барьер. Во-вторых, вагусная передача сигналов: блуждающий нерв передает сигналы от энтероэндокринных клеток, реагирующих на микробные метаболиты, непосредственно в ствол мозга. В-третьих, иммунная модуляция: в кишечнике находится примерно 70% иммунной системы; микробные метаболиты системно формируют воспалительный тонус, влияя на нейровоспаление. В-четвертых, метаболизм триптофана: кишечные бактерии существенно влияют на то, направляется ли пищевой триптофан на синтез серотонина или на путь кинуренина, который производит соединения, вызывающие депрессию и снижение когнитивных функций. Многочисленные наблюдательные исследования связывают низкое разнообразие микробиома с более высоким уровнем депрессии, тревоги и когнитивных нарушений. Хотя причинно-следственную связь сложно установить у людей, механистические данные, полученные на моделях безмикробных мышей, в которых животные, выращенные без каких-либо кишечных бактерий, демонстрируют серьезные поведенческие отклонения, которые устраняются трансплантацией микробиома, убедительно подтверждают причинно-следственную связь между составом микробиома и функцией мозга.

В знаковом исследовании 2021 года, проведенном в лаборатории Зонненбурга в Стэнфорде, опубликованном в журнале Cell авторами Wastyk et al., сравнивались диеты с высоким содержанием клетчатки и продуктов с высоким содержанием ферментированных продуктов у здоровых взрослых в течение 17 недель. Группа ферментированных продуктов питания — потребляющая йогурт, кефир, ферментированный творог, кимчи, чайный гриб и рассол ферментированных овощей — продемонстрировала значительное увеличение разнообразия микробиома и снижение 19 воспалительных белков, включая интерлейкин-6 и интерлейкин-12p70. Группа с высоким содержанием клетчатки в среднем не продемонстрировала повышенного разнообразия, но участники, которые начали с более высоким разнообразием микробиома, действительно показали снижение маркеров воспаления, что позволяет предположить, что польза от клетчатки зависит от присутствия бактерий, которые ее ферментируют. Более ранняя работа Дэвида и др. (2014) показали, что растительная диета резко изменила состав микробиома в течение одного дня, в то время как диета животного происхождения (мясо, яйца, сыр) привела к значительным изменениям в течение 24 часов — в первую очередь к увеличению толерантности к желчи и уменьшению видов, ферментирующих клетчатку — которые частично изменились в течение нескольких дней после возвращения к смешанной диете. Скорость влияния диеты одновременно обнадеживает (ваш выбор сегодня имеет последствия завтра) и отрезвляет (польза не будет устойчивой без последовательного поведения).

Akkermansia muciniphila — один из наиболее интенсивно изучаемых видов микробиома за последнее десятилетие. Он колонизирует слизистый слой кишечника, составляет примерно 3–5 % кишечного микробиома у здоровых людей и резко снижается при ожирении, диабете 2 типа, воспалительных заболеваниях кишечника и метаболическом синдроме. A. muciniphila, по-видимому, укрепляет кишечный барьер, уменьшает транслокацию эндотоксинов и улучшает чувствительность к инсулину — результаты, подтвержденные в ходе многочисленных исследований на мышах и людях. Продукты, которые наиболее последовательно увеличивают количество A. muciniphila: продукты, богатые полифенолами (особенно гранат, клюква, виноград Конкорд и зеленый чай), жирные кислоты омега-3 и ограничение калорий. Кисломолочные продукты напрямую его не содержат, но косвенно поддерживают свою нишу. Виды бифидобактерий являются одними из наиболее изученных и весьма полезных родов в микробиоме кишечника. Они ферментируют пищевые волокна для производства ацетата и лактата, снижают pH в просвете, ингибируют патогены и поддерживают развитие регуляторных Т-клеток. К продуктам, которые наиболее последовательно увеличивают численность бифидобактерий, относятся: фруктоолигосахариды (ФОС) из цикория, лука, чеснока, лука-порея и спаржи; галактоолигосахариды (ГОС), обнаруженные в грудном молоке человека и присутствующие в небольших количествах в бобовых; инулин (корень цикория, топинамбур); и кисломолочные продукты (йогурт с живыми культурами, кефир). Виды Lactobacillus доминируют в ферментированных продуктах и ​​вагинальном микробиоме. В кишечнике они конкурируют с патогенами, производят молочную кислоту и бактериоцины, поддерживают целостность слоя слизи. Ферментированные продукты — особенно йогурт, кефир, кимчи, квашеная капуста и мисо — временно увеличивают количество люминальных лактобактерий, хотя колонизация обычно носит временный характер без постоянного поступления с пищей.

Эти термины часто путают, но относятся к совершенно разным вмешательствам. Пребиотики — это неперевариваемые пищевые компоненты, в первую очередь определенные пищевые волокна и полифенолы, которые избирательно питают полезные кишечные бактерии, уже находящиеся в толстой кишке. Определение Международной научной ассоциации пробиотиков и пребиотиков (ISAPP) требует, чтобы пребиотик избирательно использовался микроорганизмами-хозяевами и приносил пользу для здоровья. К общепризнанным пребиотикам относятся инулин, ФОС, ГОС, пектин, резистентный крахмал (содержится в охлажденном приготовленном картофеле и макаронах, зеленых бананах, бобовых) и арабиноксилан (из цельнозерновых продуктов). Пробиотики — это живые микроорганизмы, которые при введении в адекватных количествах приносят пользу для здоровья хозяина. Коммерчески продаваемые пробиотики представляют собой в основном штаммы Lactobacillus и Bifidobacterium. Ключевым отличием является постоянство: пробиотики, как правило, не колонизируют кишечник на длительный срок у здоровых взрослых — они проходят через него, вызывая временные эффекты (актуально для диареи путешественников, диареи, связанной с антибиотиками, некоторых симптомов СРК), но редко изменяют устоявшуюся архитектуру микробиома. Пребиотики, напротив, могут навсегда изменить состав местного сообщества, избирательно обогащая полезные виды с течением времени. Синбиотик сочетает в себе и то, и другое — например, диету, богатую пребиотиками плюс ферментированные продукты — и в настоящее время является наиболее научно обоснованной диетической стратегией для создания надежного и разнообразного микробиома.

Дисбиоз — несбалансированный микробиом кишечника, характеризующийся снижением разнообразия, утратой ключевых видов и чрезмерным ростом патобионтов — связан с поразительным рядом состояний: диабетом 2 типа, ожирением, неалкогольной жировой болезнью печени, воспалительными заболеваниями кишечника, колоректальным раком, сердечно-сосудистыми заболеваниями и нервно-психическими расстройствами, включая депрессию и болезнь Паркинсона. Является ли дисбиоз причиной этих состояний или их результатом, является активной областью исследований; данные свидетельствуют об обоих — двунаправленной причинно-следственной связи с самоусиливающимися петлями обратной связи. Механизм, связывающий дисбиоз кишечника с системными метаболическими заболеваниями, наиболее убедительно подтвержденный современными данными, включает липополисахарид (ЛПС). ЛПС — компонент внешней мембраны грамотрицательных бактерий; когда проницаемость кишечника увеличивается (как это происходит при диете с низким содержанием клетчатки), ЛПС перемещается через эпителий кишечника в кровоток, активируя рецепторы TLR4 и вызывая системное вялотекущее воспаление — состояние, названное группой Патриса Кани «метаболической эндотоксемией». Это хроническое воспаление низкой степени тяжести ухудшает передачу сигналов инсулина, способствует воспалению жировой ткани и оказывает дальнейшее воздействие практически на каждую систему органов. Ультраобработанные продукты особенно дисбиотические: эмульгаторы, такие как карбоксиметилцеллюлоза и полисорбат 80, как было показано на моделях грызунов, разрушают слой слизи и изменяют состав микробиома таким образом, что способствуют метаболическому синдрому и колиту, даже в пищевых концентрациях, сопоставимых с потреблением человеком.

Если это руководство показалось вам полезным, следующие более глубокие материалы расширят соседние темы и помогут вам применить принципы на практике в остальной части вашей кухонной рутины: Влияние низкоуглеводной кетогенной диеты по сравнению с диетой с низким гликемическим индексом на гликемический контроль при сахарном диабете 2 типа, Жирные кислоты омега-3 и воспалительные процессы: от молекул к человеку, Связь кишечника и мозга: как глютен влияет на вашу концентрацию, Микробиом кишечника и диета: Полное руководство по питанию для здоровья кишечника. Каждый из них был написан отдельно, поэтому погружайтесь в те темы, которые кажутся вам наиболее актуальными для того, над чем вы работаете на этой неделе — вместе они образуют связанную библиотеку практических, основанных на фактических данных знаний о домашней кухне, которая становится тем более полезной, чем больше вы ее читаете.

Рекомендации в этой статье основаны на рецензируемой литературе по питанию и пищевой науке, а также на руководствах крупных органов общественного здравоохранения. Ключевые справочные источники, к которым мы обращались при написании и обновлении этой статьи, включают:

• Гарвард Т.Х. Школа общественного здравоохранения Чана, *Источник питания*, 2024 г. • Национальные институты здравоохранения США (NIH), Управление пищевых добавок, информационные бюллетени, 2024 г. • Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ), Информационный бюллетень о здоровом питании, 2024 г. • Кокрейновская база данных систематических обзоров — соответствующие систематические обзоры, 2020–2024 гг. • Информационные бюллетени о пищевых продуктах Британской диетической ассоциации (BDA), 2024 г.

Эти ссылки предоставляются для того, чтобы мотивированные читатели могли проверить утверждения и напрямую изучить лежащие в их основе доказательства. Если в тексте статьи упоминается конкретное исследование, метаанализ или указанный автор, эта ссылка имеет приоритет над общими источниками, перечисленными здесь. Статья периодически пересматривается на основе недавно опубликованных данных и обновляется по мере появления новых значимых результатов.